Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Повышают некоторые пенсии — когда и сколько составит прибавка
  2. Автовладельцев предупредили, что с ноября будут по-новому проверять, пройден ли техосмотр
  3. Купить однушку в Минске или открыть депозит? Замглавы Нацбанка посчитал, что выгоднее
  4. Известный беларусский спортсмен ушел работать в такси, потому что «семью нужно обеспечивать»
  5. В Беларуси нашли новых работников за границей. Им обещают до 1200 долларов и жилье
  6. «У нее огромное чувство вины, и это ее сжирает». Как сидит женщина, которая вместе с мужем убила своего ребенка (супруга расстреляли)
  7. «Выглядит хуже сентября». Эксперты проанализировали, что происходит на рынке недвижимости, и сделали прогноз
  8. Спустя 27 лет. В Швейцарии вынесли обвинительный приговор по делу об исчезновении беларусского бизнесмена — оппонента Лукашенко
  9. «Дилемма „либо санкции, либо переговоры“ — ложная». Бывшие политзаключенные обратились к руководству ЕС
  10. «Это вообще как?» Сервисный центр отказался ремонтировать беларуске холодильник «Атлант» по гарантии, сославшись на долги завода
  11. Ждать ли доллар по 2,5 рубля в конце октября? Прогноз курсов валют
  12. Прятался от Лукашенко в монастыре, погиб из-за ожогов 50% тела. Как сложились судьбы беларусских генпрокуроров
  13. В Беларуси могут пересмотреть минимальный размер алиментов
  14. «Куфар»: Цены на популярные у беларусов авто выросли более чем на 50%
  15. «Сеньоров тоже». Экс-сотрудница PandaDoc об увольнениях и внезапной волне солидарности
  16. Butikavto показал видео с владельцем, о задержании которого писала «Наша Ніва»
  17. С 1 ноября пересмотрят бюджет прожиточного минимума
  18. Умерла 30-летняя начмед Старобинской городской больницы
  19. Предприятия заманивают работников из Таджикистана зарплатами до 1200 долларов. А сколько там предлагают по открытым вакансиям?


/

Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF) сообщили о результатах исследования, которое может приблизить науку к управляемому омоложению клеток. В работе, опубликованной в журнале PNAS, описан набор из четырех ключевых транскрипционных факторов — белков, регулирующих активность генов, — способных возвращать клеткам признаки молодости, пишет ScienceAlert.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

С возрастом многие процессы в организме замедляются или нарушаются, включая способность тканей к регенерации. Это приводит к накоплению повреждений, ухудшению обмена веществ и развитию возрастных заболеваний. Команда исследователей попыталась выяснить, можно ли «перезапустить» молекулярные программы, отвечающие за молодое состояние клеток.

В ходе экспериментов ученые усилили выработку одного из транскрипционных факторов в клетках печени пожилых мышей. Результаты оказались впечатляющими: в печени животных значительно снизилось количество жира и рубцовой ткани, а толерантность к глюкозе улучшилась — все это признаки более молодого и здорового органа.

Затем исследователи изменили уровни всех четырех транскрипционных факторов в человеческих фибробластах, выращенных в лаборатории. Эти клетки формируют соединительную ткань и обеспечивают структурную поддержку органов. После вмешательства фибробласты начали делиться активнее, повысился уровень их энергетического обмена, а общее поведение клеток стало напоминать состояние молодых клеток.

По словам биохимика Хао Ли, одного из авторов исследования, изменение экспрессии генов с помощью выявленных транскрипционных факторов заставляло старые клетки вести себя так, словно они стали моложе, а также улучшало состояние тканей у пожилых животных.

Чтобы найти эти факторы, ученые сначала сравнили молодые и старые человеческие фибробласты с помощью компьютерного моделирования, анализируя различия в активности генов. Из примерно 200 потенциальных транскрипционных факторов они поочередно включали и выключали различные комбинации, пока не выявили четыре ключевых — E2F3, EZH2, STAT3 и ZFX. Именно их совместное воздействие оказалось способным переводить клетки в «молодой режим».

То, что эти белки показали схожий эффект как в клетках мышей, так и в человеческих клетках, а также в разных типах тканей, указывает на возможное существование универсального молекулярного механизма омоложения. По мнению авторов, это может быть своего рода биологический «шаблон», применимый к разным организмам и органам.

В то же время исследователи подчеркивают, что работа находится на ранней стадии. Речь пока не идет о продлении жизни человека, восстановлении утраченных органов или полном омоложении организма. Эксперименты проводились лишь на ограниченном числе типов клеток, а наблюдения за мышами длились всего несколько недель.

Особое внимание необходимо уделить вопросам безопасности. Например, чрезмерная активность EZH2 ранее связывалась с развитием онкологических заболеваний, а усиление деления клеток всегда несет потенциальные риски. Ученым предстоит выяснить, какие долгосрочные последствия может иметь подобное вмешательство.

Тем не менее на фоне старения населения во многих странах мира результаты исследования открывают новые перспективы для разработки методов лечения возрастных заболеваний и поддержания здоровья в пожилом возрасте. Как отмечает биохимик Джанин Сенгстак, эта работа создает основу для более глубокого понимания процессов старения и потенциальных способов их обратного контроля.